Learningissue:代谢综合征

代谢综合征是一组与动脉粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病的发病和死亡风险升高密切相关的代谢危险因素的临床聚集状态,而妇女妊娠时原本就会有母体适应性改变,生活方式改变,胰岛素、葡萄糖、血脂水平会发生变化,体重增加,生活方式变化,理论上易发妊娠期代谢综合征,因此了解代谢综合征对妊娠的影响有助于我们对妊娠期妇女进行护理。

代谢综合征主要包括糖耐量受损或糖尿病、中心性肥胖(腹型肥胖)、血脂异常(高TG血症和/或低HDL-C血症)、高血压、低水平炎症、凝血及纤溶功能异常等,其被认为与促炎,血栓前状态,与C-反应蛋白(CRP),TNF-α,白介素水平(IL-6)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1升高相关1。目前研究发现代谢综合征与以下疾病相关,会提高患者下列疾病发病率:2型糖尿病、冠心病、脂肪肝、纤维化和肝硬化、肝和肝内胆管癌、慢性肾脏病、多囊卵巢综合症、睡眠呼吸障碍、高尿酸血症和痛风1。

临床上对代谢综合征的诊断依据在全球尚未完全统一,主要有WHO、美国国家胆固醇教育纲要成人教育组第3次报告(NCEP-ATPⅢ)和IDF等3个标准。目前我国的临床标准为:1)超重和(或)肥胖:BMI≥25kg/m3;2)空腹血糖≥6.1mmol/L及(或)2hPG≥7.8mmol/L,及(或)已确诊为糖尿病并治疗者);3)血压≥/70mmHg,及(或)已确诊为高血压;4)血浆TG≥1.7mmol/L,及(或)空腹HDL-C<0.9mmol/L(男)或1.0mmol/L(女)2。以上4条满足3条即可诊断代谢综合征。

代谢综合征的病因和发病机制

代谢综合征的病因和发病机制尚不完全清楚,一般认为有三种可能:①胰岛素抵抗;②肥胖和脂肪组织功能异常;③遗传和环境因素3。

胰岛素抵抗:是较为公认的代谢综合征的病理生理基础。胰岛素抵抗状态下,脂肪组织脂肪分解代谢增强,循环游离脂肪酸增多,产生的游离脂肪酸(FFA)由脂肪细胞释放人血循环,进人其他组织导致脂质异位沉积。进人肝脏的FFA增多可以使TG和极低密度脂

蛋白(VLDL)增加,加重血脂异常,同时导致肝脏脂肪变性。肌肉组织的脂质异位沉积可以进一步加重胰岛素抵抗。β细胞代偿性分泌胰岛素增多可以导致高胰岛素血症,后者可能进一步加重组织的胰岛素抵抗程度。胰岛素抵抗状态下免疫系统激活导致低水平炎症,同时机体抗氧化能力下降,造成血管内皮细胞功能异常,为动脉粥样硬化的始动因素之一。之前研究也有发现妊娠期血糖高和肥胖会降低NO合成酶的活性4。

肥胖和脂肪组织功能异常:代谢综合征病人常出现瘦素和抵抗素升高,脂联素水平降低,IL-6和PAI-1升高。脂联素是由脂肪细胞分泌的细胞因子,可以加速脂肪酸氧化、葡萄糖摄取、促进胰岛素敏感性。肥胖还能激活炎症基因网络,导致慢性炎症状态。遗传和环境因素:代谢综合征具有明显的家族聚集性,但目前尚未发现其具体缺陷基因。高脂肪高热量食物摄入、久坐不动等也会提高代谢综合征发生。

对妊娠影响

对妊娠期妇女的影响:相比于普通妇女,代谢综合征孕妇在妊娠分娩期间羊水过多、胎膜早破、剖宫产、会阴裂伤的情况明显要多。后期2型糖尿病和冠心病风险较高5。对于新生儿的影响:代谢综合征孕妇所产新生儿巨大儿、早产儿、颅内出血、缺血缺氧性脑病、低血糖发生率也较高。新生儿长大后还有肥胖、心血管疾病和代谢综合征等后期并发症。妊娠期高血压影响胎盘和子宫血液供应,导致胎盘缺血、缺氧、宫内窘迫6。胎儿高血糖的渗透性利尿形成羊水过多、胎膜早破,诱导胰岛细胞过度发育,分泌胰岛素,导致巨大儿、出现低血糖。Guenard等人进行的研究表明,母亲的BMI升高、血清中高血糖、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平与后代心血管疾病和代谢综合征的发生呈正相关7。孕妇高血糖水平,不仅会影响胎儿生长,还会影响胎儿基因表观修饰,引发甲基化、组蛋白修饰和RNA基础修饰,脂联素、瘦素、睾酮等基因都被证实被表观修改8。

代谢综合征是病因和发病机制不明的一系列临床症状,通过胰岛素抵抗和血糖、血脂、血压等一系列水平,影响胎儿生长和DNA的表观修饰,影响孕妇的分娩和后期糖尿病、冠心病发生。本病例患者既往有高甘油三酯血症,空腹血糖高,BMI>25,代谢综合征有较大可能性,因此若患者妊娠,需注意对孕妇进行膳食干预,选择与怀孕相容的运动,必要时使用胰岛素控制血糖水平(80-mg/dL)。

Reference:

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