呼吸性酸中毒，指的是由于CO?排出障碍或吸入过多，导致血浆中H?CO?浓度原发性升高，进而引起pH值下降。这种酸碱平衡紊乱，不仅会严重影响机体的正常生理功能，还会威胁患者的生命安全。那么，究竟是什么导致了呼吸性酸中毒的发生呢？

从总体来看，环境CO?浓度过高或肺通气障碍阻碍CO?排出是两大主要原因。具体来说，这可能涉及到多种因素，如呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸器管理不当以及CO?吸入过多等。

此外，呼吸性酸中毒还可分为急性和慢性两种类型。急性呼吸性酸中毒多见于急性气道阻塞、中枢或呼吸肌麻痹等情形；而慢性呼吸性酸中毒则常见于气道及肺部慢性炎症，如COPD及肺广泛性纤维化等。

面对呼吸性酸中毒的威胁，机体是如何进行自我调节的呢？这是我们接下来要探讨的问题。急性、慢性和长期呼吸性酸中毒，机体的代偿方式各有差异。在呼吸性酸中毒的情况下，由于肺通气功能障碍阻碍了体内CO?的正常排出，导致CO?与H?O结合生成大量的H?CO?。由于这种酸中毒的根源在于肺通气问题，因此无法通过肺部进行调节，而必须依赖血液缓冲系统、细胞调节以及肾脏调节来应对（具体调节机制详见酸碱平衡的调节）。值得注意的是，血液中的碳酸氢盐缓冲系统，尽管占据了血液缓冲能力的53%，却无法缓冲挥发酸H?CO?。因此，主要依靠血红蛋白、氧合血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白缓冲系统来应对H?CO?的挑战，但这些系统的缓冲能力相对有限。急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用需要时间（约2-24小时）才能发挥效果，因此，在急性期，仅有细胞内外离子交换和血红蛋白缓冲系统能立即发挥作用。

在急性呼吸性酸中毒的情境下，由于肺无法充分排出CO?，导致体内CO?大量积聚。这些积聚的CO?主要通过以下两条途径进行缓冲：一是细胞内外离子交换。大部分CO?与H?O结合生成H?CO?，随后H?CO?解离为H+和HCO?-。H+随后与细胞内的K+进行交换，进入细胞内的H+被细胞内的缓冲系统（如K?HPO?和KPr）所处理。这样，血浆中的HCO?-浓度相对上升。因此，在急性呼吸性酸中毒时，细胞内外离子交换成为主要的代偿机制。但值得注意的是，这一过程可能导致细胞内K+外移，从而引发高钾血症。二是血红蛋白缓冲系统。小部分CO?迅速进入红细胞，在红细胞内的碳酸酐酶作用下，与H?O结合生成H?CO?。随后，H?CO?解离为H+和HCO?-。这些H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白所缓冲，而HCO?-则与血浆中的Cl-进行交换。这一过程使得血浆中的HCO?-浓度上升，同时血浆中的Cl-因转入红细胞而降低，形成低氯血症。因此，血红蛋白缓冲系统在急性呼吸性酸中毒的代偿过程中也扮演着重要角色。以上所述的离子交换和缓冲作用虽然存在，但其效果相对有限。在急性呼吸性酸中毒的情况下，血浆中的HCO?-浓度上升缓慢，往往无法有效维持HCO?-/H?CO?的正常比值。因此，急性呼吸性酸中毒时，血液的pH值通常会低于正常水平，机体处于失代偿状态。

相比之下，慢性呼吸性酸中毒的情况则有所不同。由于肾脏的代偿作用，慢性呼吸性酸中毒可以呈现代偿性。在PaCO?持续升高超过24小时后，肾脏会启动代偿机制，通过增加H+和NH?+的排泌以及对HCO?-的重吸收来维持酸碱平衡。这一过程通常需要3至5天才能完全发挥效果。因此，在慢性呼吸性酸中毒的早期阶段，机体可能无法立即代偿，但随着肾代偿作用的逐渐增强，轻度和中度慢性呼吸性酸中毒有可能通过肾代偿来维持酸碱平衡。

此外，长期呼吸性酸中毒时，机体会启动多种代偿机制，包括血液及细胞内液的缓冲作用、减少细胞内乳酸的产生等。这些代偿机制有助于减轻呼吸性酸中毒对机体的影响。

在呼吸性酸中毒的血气分析中，PaCO?通常呈现升高趋势，而pH值则降低。通过肾脏等器官的代偿作用后，代谢性指标如AB、SB、BB值等会继发性升高，且ABSB，BE正值也会加大。

综上所述，呼吸性酸中毒对机体的影响广泛而复杂。尽管机体在急性期可能无法立即完全代偿，但通过多种代偿机制的综合作用，仍有可能在一定程度上维持酸碱平衡。然而，由于CO?能直接穿过血脑屏障并发挥独特作用，因此呼吸性酸中毒仍需引起高度重视。

高浓度的CO?会直接导致脑血管扩张，进而增加脑血流和颅内压，常表现为持续性头痛，尤其在夜间和早晨更为明显。

在长期或严重的呼吸性酸中毒情况下，当PaCO?超过70mmHg时，患者可能出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等症状，甚至昏迷，这被称为肺性脑病。这是由于CO?能迅速通过血脑屏障，导致脑组织周围H+浓度增加，而HCO?-通过屏障较慢，因此脑脊液中的pH值降低更为显著，从而引发中枢神经系统的功能紊乱。

针对呼吸性酸中毒的预防，关键在于找到并解决导致酸中毒的根本原因。以下是一些具体的预防措施：

治疗原发病根据不同原因（如呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制等）采取相应治疗措施，如去除呼吸道梗阻、使用呼吸中枢兴奋药或机械通气等。

改善通气功能有效的通气是降低PaCO?的关键。但需注意，不宜过快过急地降低PaCO?，以避免出现代谢性碱中毒等并发症。同时，要避免过度人工通气导致的严重呼吸性碱中毒。碱性药物的使用需谨慎在慢性呼吸性酸中毒的情况下，肾脏会启动排酸保碱的代偿机制，导致HCO?-浓度上升。此时，应慎重使用碱性药物，特别是在通气功能尚未改善之前。错误地使用如NaHCO?等可产生CO?的碱性药物，可能引发代谢性碱中毒，并加重CO?的潴留。必要时，可以选择使用不含钠的有机碱，如三羟甲基氨基甲烷(THAM)，它能迅速降低血浆PaCO?和[H+]水平，从而纠正酸中毒。但需注意，大量快速输入此药物可能会抑制呼吸中枢、导致低血压，因此输液速度应控制得当。总之，无论是代谢性还是呼吸性碱中毒，其危害都大于酸中毒。这主要是因为PaO?和SaO?之间存在氧解离曲线（ODC）的关联。在酸中毒状态下，氧解离曲线会向右移动，从而使得O?更易从血红蛋白上解离，为组织细胞提供充足的氧气。然而，在碱中毒时，氧解离曲线则向左移动，导致O?难以从血红蛋白上解离，供组织细胞利用，进而加重了组织细胞的缺氧状况。因此，医学界有“宁酸勿碱”的说法。