专家点评

????一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红蛋白亲和力的倍左右，即使吸入少量一氧化碳也可导致氧合血红蛋白转换为碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白阻碍血红蛋白中的氧释放，使脑组织缺氧而形成缺氧性脑病。

一氧化碳中毒所致脑组织缺氧引起脑病的基本原因是脑血管痉挛。伴随脑血管痉挛脑组织广泛缺血、出血及水肿，严重者脑血管痉挛可致脑血栓形成，致基底节区，甚至大脑皮层形成软化灶，白质广泛脱髓鞘改变。

大脑两侧对称性、广泛弥漫的水肿是影像表现的基础。

CT显示两侧基底节区对称性低密度，以苍白球明显，两侧大脑半球也呈广泛低密度改变。在MRI上能更清晰地显示两侧大脑半球白质及基底节区T1WI呈弥漫低信号，T2WI呈高信号。

一氧化碳中毒脑组织的后续改变可有脑白质脱髓鞘。MRI表现为T1WI为低信号，T2WI呈高信号。增强扫描活动期的脱髓鞘病灶可有强化，但上述影像表现并非一氧化碳中毒的特征性表现。