病因和发病机制

（一）病因

1．指各种同生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

2．以足月儿多见。

3．HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

4．缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。

（二）发病机制

1．脑血流改变

(l)当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑的血液供应。

(2)随着缺氧时问延长，代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。

(3)大脑皮层矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘带）最易受损。

(4)缺氧缺血为急性完全性，则代偿机制不会发生，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层和其他器官不会发生缺血损伤。

(5)脑组织对损害的高危性称为选择性易损区，足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织。

(6)早产儿的易损区则位于脑室周围的白质区。

(7)缺氧和高碳酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动。

(8)当血压升高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血。

(9)当血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。

2．脑组织代谢改变

(l)在正常情况下85%．95%脑组织能量由葡萄糖氧化而来，仅5%-15%的葡萄糖通过无氧酵解转化为乳酸。

(2)脑细胞死亡的瀑布样反应

①细胞膜上钠一钾泵、钙泵功能不足，使Na+、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。

②Ca2+通道开启异常，大量Ca2+进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性。

③当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，当脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基。

④能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，引起细胞内Ca2+超载，自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死。

赞赏

长按







































北京白癜风最好治疗方法
北京治疗严重白癜风的医院