新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期缺氧窒息，导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分小儿可留有不同程度神经系统后遗症。

据统计，我国每年新生儿缺氧缺血性脑病的发病率约为3‰～6‰，其中15%～20%在新生儿期死亡，存活者中25%～30%可能留有不同类型和程度的远期后遗症。

胎儿宫内缺氧的原因有很多，主要有以下几点：

1）母体因素（妊娠期高血压/糖尿病、贫血、低血压、严重心脏病等）。

2）胎盘因素（胎盘功能发育不全、胎盘早剥、前置胎盘等）。

3）脐带因素（脐带缠绕、打结、扭转、脱垂、发育异常等）。

4）羊水因素（羊水过少等）。

5）胎儿因素（胎儿本身存在先天畸形、心血管系统疾病、胎位异常等）。

6）胎儿功能感染（各类微生物感染、细菌感染等）。

很多家长会问到仅仅是缺氧了一些时间，可能会造成那么重的脑损伤吗？背后的原因是什么呢？有关于新生儿缺氧缺血性脑病准确的发生机制目前尚不清楚，但是由于缺氧导致的一系列问题是明显的。

缺氧后，一系列病理生理过程“瀑布”式的发生，多种发病机制交互作用，逐渐导致不可逆的脑损伤。其主要学说有：

胎儿、新生儿严重缺氧时，在脑的血流方面，首先表现出反应性的代偿机制，即血流重新分配，包括全身和脑内代偿性血流重新分布，血压在一定程度上升高，以保护重要器官，被称为“潜水反射”。当严重的缺氧持续存在，代偿机制丧失，各脏器都成为缺氧的器官，必然出现脑供血障碍。

缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程是最早受到影响的环节之一。脑的能量来源于其他器官的根本差别，是内在能量储备极少，几乎完全依靠血液供给葡萄糖作为细胞代谢的来源。新生儿脑内糖原储备更少，又处于快速发育阶段，脑的耗氧量是全身耗氧量的一半，意味着脑对能量有更高的要求。而缺氧缺血后，脑部能量代谢途径出现变化，能量代谢的场所破坏（细胞质中的线粒体），能量代谢酶系统功能障碍，最终导致严重的损伤。

在人体正常情况下，摄入细胞内的氧的90%在线粒体内经正常的生物氧化代谢生成二氧化碳和水，仅有1%～2%还原生成自由基，参与机体毒物降解，调节免疫等生物功能。在缺血缺氧时，自由基的产生和清除两个环节失衡，过多的自由基生成，不能被及时清除，就会对细胞产生攻击性，使生物膜破坏，细胞的结构与功能发生改变，这是多种疾病共同的病理基础，在脑组织中，脂质含量很高，就更容易造成损伤。

正常生理情况下，细胞内Ca2+浓度为0.1μmol/L，细胞外为μmol/L，存在很大的浓度梯度。当缺血缺氧后，大量Ca2+内流，细胞内Ca2+超载，这已成为公认的事实。因为细胞内外正常的Ca2+梯度破坏，细胞外的Ca2+浓度降低，细胞内的Ca2+升高可导致细胞死亡。

缺血缺氧后，随着细胞能量代谢的障碍，使神经元去极化，脑内的兴奋神经毒性病理过程很快启动。这种“兴奋毒”作用，可在数日内参与迟发型神经元损伤。

细胞死亡有两种形式，一种是急性坏死，一种是细胞凋亡。细胞急性死亡是在外界危险因素的强烈作用下细胞发生的被动性死亡。而凋亡是存活的细胞正常发展的自我破坏程序，是个体发育和维持正常生命的必经之路。缺氧缺血可导致神经细胞凋亡的加速进行，与急性细胞坏死并存，这已成为公认的事实。有研究调查，细胞凋亡早于坏死，在缺氧缺血后1小时即有凋亡出现，并持续数周，因此加重了缺氧缺血性急性细胞损伤。

缺氧缺血对人的机体是一种严重的侵袭性致病因素，因此会导致机体各种免疫系统产生一系列的免疫反应，在一定范围内，是生理性防御保护机制，但过度的免疫反应则有害于组织器官的正常生理功能。

可见，由于缺氧导致问题属于“连锁反应”，在出生后不能及时控制，可能会引起恶性循环式的破坏，严重脑损伤不可避免。

*因为